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纳米银（silver nanoparticle.SNP）具有高效广谱、不易产生抗药性、安全性高的优点，是当前抗菌材料研究的热点。但现在对SNP抗菌剂里的认识仍有不同观点，进一步深入的研究仍在继续。

在日常生活中应用银作为抗菌材料的例子有很多。如皮肤受伤时，医护人员会使用银丝织成的纱布包扎皮肤创伤；用银制的容器盛放食物可以延长食物的保质期等等。20世纪30年代科学家发现了抗生素后，由于抗生素的广泛使用导致银系抗菌材料被人们忽视。近年来，由于抗生素的滥用导致细菌产生抗药性问题严重，所以，以SNP为代表的新型低成本安全性高的抗菌材料又引起的人们的关注。

SNP作为抗菌材料具有许多优良的特性。

首先，SNP的安全性高。相比于银离子，SNP在浓度极低（纳摩尔或微摩尔）时就对微生物表现出强烈的抗菌性，而对哺乳动物的毒性较低并且很少出现并发症。

其次，持久性好。SNP可以负载于壳聚糖等载体上，持续释放出零价银离子，维系较为稳定的银浓度，达到持久抗菌的目的。

第三，广谱抗菌。SNP能够有效抑制包括金黄色酿脓菌、葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓假单胞菌等多种致病菌，以及皮肤癣菌等真菌在内的650多种致病菌，甚至可以杀死HIV-1。

第四，不易产生耐药性。经SNP处理的细菌基本无法存活，可以杜绝细菌产生耐药性。

第五，SNP还有毒副作用小，使用方便等优点。

但是，纳米作为抗菌材料使用时也暴露出一些问题，例如银累积和迁移造成的生活和安全问题。银富集到较高浓度时对人体和哺乳动物有较大危害，会随呼吸进入线粒体、胚胎以及肝脏和循环系统等。有研究指出SNP比铝和金等金属的纳米颗粒毒性更强，因此SNP在作为抗菌材料应用的范围和使用剂量也值得研究和关注。

目前SNP研究机理尚不充分，通常认为是SNP释放银离子发挥作用并诱导产生活性氧（ROS）。另有研究发现SNP本身直接发挥抗菌作用并协同释放的银离子发挥作用。现阶段普遍认同的SNP的抗菌原理主要有影响细菌生活的环境、破坏细胞壁、抑制DNA复制、抑制酶呼吸作用、抑制其他酶活性等。

SNP通过影响细菌的生活环境发挥抗菌作用。

在溶液中，受氧气和质子协同作用，SNP释放出银离子或被氧气氧化形成纳米氧化银再释放银离子，发挥抗菌作用。

有研究认为，SNP本身对细菌无影响，抑制作用源于释放银离子且严格依赖氧气浓度。

在有氧条件下SNP和氧化银颗粒都表现出较强的抗菌性。但细菌有氧呼吸等新陈代谢极大降低了氧气的含量，导致银离子浓度降低并失去抗菌能力。而环境中氧气浓度下降对需氧细菌的影响巨大，直接抑制甚至杀死细菌。

此外，银离子可与体系中营养元素结合，降低细菌生长所必须的元素浓度。

也要研究表明，SNP诱导氧气产生氧离子，水分子产生羟基，加剧消耗氧气的同时，对细胞膜进行攻击。在较高浓度银离子下，银离子可重新聚集成零价银离子，因此该过程不断持续消耗氧气并发挥抑菌作用。

SNP通过破坏细胞壁发挥抗菌作用。

银离子和SNP负载正电荷通过与带有负电荷的菌体蛋白质之间的静电吸引，吸附在细胞膜上。因其较高的表面能和分散性，SNP与细胞壁之间发生化学作用并破坏细胞壁的完整性。在细胞壁富集电子部位表现尤为明显。导致细胞壁正常功能如营养渗透等丧失。

同时，SNP和银离子作为膜的过氧化诱导剂，与部分蛋白和磷酸脂质作用，诱导膜损伤或分解。

有研究报道指出粒径小于20纳米的SNP易于含硫蛋白结合，干扰蛋白功能并引起细胞壁渗透性变大。说明渗透性改变是抗菌的重要途径。

SNP通过抑制DNA复制发挥抗菌作用。

SNP通过膜蛋白和脂质作用（包括渗透性改变和穿孔等）突破细胞壁进入细菌体内。SNP进入菌体内聚集形成低分子量的聚集体，细胞壁与细胞膜分离，使DNA为免受SNP的破坏而聚集浓缩。导致DNA停留在复制间期而无法完成复制过程。或者通过阻断细菌内的电子传输系统增强细菌DNA的稳定性，DNA无法解开双螺旋，失去复制能力，细菌分裂速度下降。

SNP和银离子通过与含大量供电子原子的细胞核、拟核和线粒体的DNA结合，抑制DNA复制甚至丧失复制能力。

SNP通过抑制酶呼吸作用发挥抗菌作用。

许多研究认为SNP抑制细菌呼吸作用是另一种抑菌方式，途径包括降低菌体内外氧气浓度，直接作用于呼吸和ATP生成相关酶。

SNP溶解释放银离子过程消耗氧气，而氧气在细菌环境和菌体内的溶解度降低，有效抑制了细菌呼吸。

SNP通过抑制其他酶的活性发挥抗菌作用。

SNP进入细胞，因静电吸引，首先与胞内负载有负电荷的酶、蛋白质组或者细胞器和脂质结合。进而与酶中的硫、氧和氢等电子供体（L-半胱氨酸等）结合，甚至替换酶中金属离子，致使酶活性钝化甚至失活。在创伤辅料中，SNP通过抑制基质金属蛋白酶抑制其生长因子的降解作用，提高创伤愈合速度。

此外，银离子和SNP与功能蛋白中的氨基酸残基（半胱氨酸硫基）、氨基、咪唑、磷酸和羧基等亲核性集团结合，改变酶三维构象，导致蛋白不可逆变性，细菌正常代谢无法进行。

而革兰氏阴性菌中，SNP作用于磷酸酪氨酸多肽，观察到磷酸酪氨酸去磷酸化，而蛋白质的磷酸化过程与细菌体内的信号传导有关，据此推断SNP通过影响菌体的信号传导，从而抑制或者中断细菌的生长。

综上所述，SNP在溶液中部分溶解释放出银离子，SNP和银离子锚定在细菌细胞壁上带有负电荷的功能团上，功能蛋白受银的作用，细菌细胞壁和细胞膜结构发生变化，功能紊乱，尤其是改变了膜的渗透性，进入细胞质，同时引起细菌营养元素的流失。银在细胞质中损坏DNA结构抑制其复制以及呼吸链酶等相关活性，最终导致细菌失活。但是在实际环境中由于氧气的存在，SNP变化涉及到复杂的生化过程，包括SNP的聚集、银离子的释放、银离子与有机物等络合、以及溶解沉淀平衡等，SNP抑菌过程仍有待进一步研究。

参考文献：【1】吴宗山.纳米银的抗菌机理研究进展【J】.化工进展，2015，（34）：1349-1355.